Un team di ricercatori ha individuato i neuroni responsabili della cinetosi. E ci sono speranze di scoprire anche l'origine di altri sintomi
Sono stati individuati nel cervello i neuroni responsabili della cinetosi, ovvero il malessere legato al movimento meglio noto come mal d'auto o mal di mare. Si trovano in una particolare regione del tronco encefalico e la loro attivazione è in grado di scatenare sintomi tipici come l'inappetenza e i sudori freddi. Lo hanno scoperto i neuroscienziati dell'Università Autonoma di Barcellona, grazie a uno studio sui topi che potrebbe aprire la strada a nuove terapie di precisione anche per gli umani. I risultati sono pubblicati sulla rivista dell'Accademia americana delle scienze.
Guidati da Pablo Machuca-Márqueza, i ricercatori hanno focalizzato le loro indagini su una specifica regione del tronco encefalico, quella dei nuclei vestibolari, perché da lì hanno origine i fasci di fibre nervose che trasmettono al cervello quei segnali provenienti dall'orecchio medio che servono all'orientamento nello spazio e al movimento. Nei loro esperimenti, i neuroscienziati sono andati di volta in volta a disattivare nei topi le diverse popolazioni di neuroni dei nuclei vestibolari e hanno poi verificato la reazione degli animali posti su una sorta di giostra che induce la cinetosi. Tentativo dopo tentativo, hanno scoperto che la disattivazione dei neuroni che esprimono la proteina Vglut2 evitava il malessere, mentre la loro attivazione scatenava sintomi simili a quelli della cinetosi (come inappetenza e riduzione della temperatura corporea) anche senza la sollecitazione della giostra.
Tra i neuroni incriminati, quelli che presentano il recettore Cck-A sono risultati essere i responsabili della maggior parte dei sintomi. Mappando i loro circuiti, si è scoperto che si collegano ai nuclei parabrachiali del cervello che regolano l'appetito, la temperatura corporea e la letargia. Secondo i ricercatori è possibile che ci siano anche ulteriori circuiti ancora da scoprire da cui dipendono altri sintomi.